糖尿病肾病危害有哪些

【时间:2015年12月11日 10:27】【来源:家庭医生在线】【作者:】【编辑:谭小丽】

  51岁的张女士,2004年查出有糖尿病,她一直不肯吃药。去年7月,因为糖尿病症状严重,张女士才去医院就诊。

  医生告诉她,要坚持服药控制血糖,并定期到医院复查。张女士拿着医生配的降糖药到家吃了两三个月后,觉得太麻烦了,而且总觉得吃药不是好办法,听朋友推荐说某种保健食品可以根治糖尿病,就自作主张停了降糖药,只吃保健食品。

  吃了半年多,张女士感觉有点头昏不适,医生发现,张女士的血糖超过正常值两倍多,而且肾功能多项指标异常,已出现严重并发症:糖尿病肾病。

  糖尿病肾病是糖尿病病人最严重的并发症之一,血糖过高会导致肾脏血流动力学改变以及代谢异常引发肾脏损害。张女士后悔不已。

  糖尿病肾病究竟有哪些危害

  1、神经病变。儿童糖尿病的神经侵害重要是于四周神经与四周神经的脱髓鞘病变有关,这种脱髓鞘转变与四周神经髓磷脂经非酶糖基化作用,引起免疫球蛋白的沉积及糖化终产物的形成年龄有关。表现为肢体麻木,刺痛,烧灼感。病程长者,可伴有胃肠功效混乱及排尿障碍等自主神经病变,中枢神经也可受累如脑萎缩等。

  2、酮症酸中毒。酮症酸中毒是儿童糖尿病最常见的急性并发症。其产生和发展与多种因素有关,如沾染、饮食失控、胰岛素治疗中断等。酮症酸中毒的产生,一方面与胰岛素的尽对不足有关,另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或尽对增加有关。如生长激素,有发动脂肪分解,导致大批生酮氨基酸的产生及高血糖素等。酮症酸中毒时,重要表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇樱红、呼气有烂苹果味、血糖升高。

  3、 骨关节病变。骨关节病变的重要表现为骨矿物盐减少,骨密度减低,掌骨x线皮质变薄,其原因不明。高血糖时肾小管钙和磷的重接收减少,可能是骨矿物质减少的 原因之一。另一表现是关节运动受限,双手手掌不能合龙,但多无疼痛。其原因可能是肌腱胶原组织的糖基化导致的微血管病变有关。

  4、 糖尿病眼病。儿童糖尿病产生增殖性视网膜病变后5年致盲率为50%左右。视网膜病变的特点性转变是微血管病及新生血管形成。眼底可见水肿,渗出,絮状斑, 微动脉病及出血,也可有黄褐病变。视网膜病变与视网膜内多元醇代谢亢进,造成山梨醇蓄积,使毛细胞血管通透性增加有关。此外,高血糖所致的非酶糖基化反应 使毛细血管基底膜增厚,管壁细胞损伤,形成视网膜病变的特点性转变。也有少数病人产生白内障。

  5、 糖尿病肾病。儿童糖尿病病程长的儿童,病变以肾小球轻度增生为主,引起弥漫性及结节性肾小球硬化。测定尿白蛋白(30-300mg/24h,或 20-200ug/min)可早期诊断糖尿病肾病。随着病情的发展,可以呈现临床蛋白尿(大于0.5克/24小时)甚至是肾功效衰竭。

  糖尿病肾病治疗原则问题

  一、透析治疗和肾移植,一旦出现肾功能衰竭,透析治疗和肾移植是唯一有效的办法。肾移植是治疗糖尿病尿毒症最好的办法,优于透析治疗。年龄>65岁的患者移植效果差。

  二、 严格控制血糖,在出现临床糖尿病肾病之前,也就是在糖尿病早期,用胰岛素泵或多次皮下注射胰岛素严格控制糖尿病,使血糖保持基本正常,可以延缓甚至防止糖 尿病肾病的发生和发展,降低增高的肾小球滤过率和改善微量白蛋白尿。对其他并发症也有益处。据DCCT的研究,T1DM用胰岛素强化治疗,糖尿病肾病发生 的危险性减少35%-55%。已发展到临床糖尿病肾病,有明显的蛋白尿,控制血糖对其病情的发展帮助较小。出现临床糖尿病肾病后降糖药物一般应改用胰岛 素。

  三、控制高血压,高血压会促进肾功能衰竭的发 展,有效的降压治疗可以减慢肾小球滤过率下降的速率,减少尿白蛋白排出量。血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可作为首选药物,常需要联合其 他降压药。其它降压药如钙拮抗剂,利尿剂,β受体阻滞剂,甲基多巴,可乐宁等也有效。糖尿病患者的血压≥130/80mmHg就应该用降压药,应控制在 130/80mmHg以下。用降压药物治疗时,相对健康的肾小球由于肾小球毛细血管压力下降而继续存活,而已经破坏的肾小球很快完全阻塞,水分不能滤过, 蛋白也不能漏出。有人观察到血压从160/95mmHg降到135/85-mmHg时,尿蛋白排出量明显减少,肾小球滤过率下降速度从lml/min·月 降到0.35ml/min·月。糖尿病肾病患者的生存期也明显延长,降压治疗前10年累计死亡率为50%-70%,治疗后降到18%。降压治疗对糖尿病的 视网膜病变也有益处。

  四、限制蛋白质摄人,适当减少饮食中蛋白质数量(0.8/kg·d)可以减低肾小球内压力,减轻高滤过和减少蛋白尿。相反,给高蛋白饮食会加重肾小球组织学病变。已经出现肾功能不全者更应限制蛋白质的摄人,并应食用含必需氨基酸高的蛋白质。

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